اختلال مصرف الکل یک وضعیت عصب‌زیستی-رفتاری است که تقریباً نیمی از خطر آن منشأ ژنتیکی دارد، اما بیان این خطر به شدت تحت تأثیر عوامل محیطی و زمانی (مانند سن شروع مصرف و دسترسی محیطی به الکل) قرار دارد.12 این پدیده نشان می‌دهد که طراحی مداخلات پیشگیرانه باید بر سیاست‌های کنترل محیطی (مانند دسترسی کمتر در محله‌های آسیب‌پذیر) و هدف قرار دادن گروه‌های سنی جوان (قبل از ۱۴ سالگی) متمرکز شود تا فعال‌سازی ریسک ژنتیکی به حداقل برسد.

• 1404-07-08

گزارش تخصصی: سبب‌شناسی، همه‌گیری‌شناسی، تشخیص و راهبردهای درمانی اختلال مصرف الکل (AUD)

گزارش تخصصی: سبب‌شناسی، همه‌گیری‌شناسی، تشخیص و راهبردهای درمانی اختلال مصرف الکل (AUD)

فصل اول: چارچوب‌بندی و تعریف مفهومی اختلال مصرف الکل

۱.۱. تعریف مدرن و تکامل طبقه‌بندی

اختلال مصرف الکل (AUD) یک مشکل پزشکی مزمن است که مشخصه آن الگوی مشکل‌ساز مصرف الکل است و منجر به اختلال در کارکرد یا ناراحتی قابل توجه بالینی در فرد می‌شود.¹ این اصطلاح، که توسط

راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی ویرایش پنجم (DSM-5) و طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها ویرایش یازدهم (ICD-11) پذیرفته شده است، جایگزین مفاهیم قدیمی‌تر و تفکیک‌شده‌ای مانند سوءمصرف الکل (Alcohol Abuse) و وابستگی به الکل (Alcohol Dependence) شده است تا طیفی پیوسته از این اختلال را، از خفیف تا شدید، پوشش دهد.³

تعریف AUD بر ناتوانی فرد در متوقف‌کردن یا کنترل مصرف الکل، علی‌رغم آگاهی از پیامدهای منفی آن در جنبه‌های مختلف زندگی، تأکید دارد.² این پیامدها می‌تواند شامل تداخل در زندگی شغلی، تحصیلی، یا ایجاد مشکلات جدی بین فردی با خانواده و دوستان باشد، یا منجر به کناره‌گیری فرد از فعالیت‌های اجتماعی مهم شود.¹ این چارچوب‌بندی جدید، درک جامعی از این اختلال به عنوان یک بیماری مغزی-رفتاری مزمن که بر عملکرد شناختی فرد تأثیر می‌گذارد، فراهم می‌کند.²

۱.۲. بار سلامت عمومی و پیامدهای بالینی

الکل حاوی اتانول است، ماده‌ای که هم سمی و هم روان‌گردان است و پتانسیل ایجاد وابستگی شدید را دارد.⁴ مصرف بیش از حد الکل، پیامدهای حاد و مزمن گسترده‌ای بر سلامت جسمی و روانی فرد دارد. در سطح جسمی، مصرف زیاد و طولانی‌مدت الکل یکی از دلایل اصلی بیماری‌های کبدی، شامل کبد چرب، التهاب کبد و در نهایت سیروز کبدی (تخریب و زخم بافت کبد) است.⁵ علاوه بر این، دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار می‌گیرد، که منجر به التهاب و زخم معده شده و می‌تواند جذب ویتامین‌های گروه B و سایر مواد معدنی را مختل کند. همچنین، آسیب و التهاب پانکراس (پانکراتیت) از دیگر عواقب شایع است.⁵

اثرات قلبی-عروقی الکل نیز قابل توجه است؛ مصرف بیش از حد با فشار خون بالا، افزایش احتمال نارسایی قلبی یا سکته قلبی مرتبط است. حتی یک بار زیاده‌روی در مصرف الکل می‌تواند منجر به آریتمی‌های جدی قلبی شود.⁵ در سطح حاد، فرد ممکن است سندرم‌های مرتبط با قطع مصرف را تجربه کند.⁶

• خماری (Hangovers): این حالت زمانی رخ می‌دهد که نوشیدن متوقف می‌شود و سطح الکل در بدن کاهش می‌یابد. علائم شامل سردرد، احساس بیماری، مشکلات خواب، تحریک‌پذیری و اضطراب است.⁶
• سندرم ترک الکل (Alcohol Withdrawal Syndrome): این سندرم زمانی آغاز می‌شود که افراد وابسته به الکل ناگهان پس از یک دوره طولانی مصرف، نوشیدن را قطع می‌کنند. معمولاً طی یک تا دو روز شروع شده و تا سه روز طول می‌کشد. علائم شدید جسمی شامل لرزش، احساس بیماری، تپش قلب، فشار خون بالا و احتمال تشنج است.⁶ در موارد مزمن‌تر، حتی پس از ترک، وضعیت‌هایی مانند توهم الکلی می‌تواند ادامه یابد.⁶

فصل دوم: سبب‌شناسی پیچیده و مکانیسم‌های عصب‌زیستی

سبب‌شناسی اختلال مصرف الکل یک پدیده چندعاملی است که از تعامل پیچیده عوامل ژنتیکی، محیطی و نوروآداپتاسیون مغز ناشی می‌شود.¹

۲.۱. مؤلفه‌های ژنتیکی و وراثت‌پذیری

تحقیقات نشان می‌دهند که وراثت‌پذیری در AUD قابل توجه است، به طوری که تقریباً نیمی (۵۰٪) از خطر ابتلا به این اختلال به ساختار ژنتیکی فرد مرتبط است.⁷ سابقه خانوادگی قوی، خطر ابتلا را در بستگان درجه یک سه تا چهار برابر افزایش می‌دهد.² این خطر ژنتیکی می‌تواند از نسلی به نسل دیگر منتقل شود، اگرچه ممکن است یک نسل را نادیده بگیرد.⁸

ژن‌های متابولیسم الکل

برخی از ژن‌ها، به جای افزایش خطر، به عنوان عوامل محافظتی عمل می‌کنند.⁹ واریانت‌های ژنی مسئول متابولیسم الکل، مانند

ADH (الکل دهیدروژناز) و ALDH2 (آلدئید دهیدروژناز)، که در جمعیت‌های آسیایی شیوع بالایی دارند، مثالی از این حفاظت ژنتیکی هستند.⁹ حضور این ژن‌ها باعث می‌شود که بدن نتواند الکل را به طور ایمن متابولیزه کند، در نتیجه استالدئید سمی در بدن تجمع یافته و علائم ناخوشایندی نظیر تهوع، برافروختگی صورت و ضربان قلب سریع ایجاد می‌شود. این واکنش‌های فیزیکی ناخوشایند، تجربه نوشیدن الکل را کاهش می‌دهد و احتمال روی آوردن فرد به الگوهای مصرف منظم و مشکل‌ساز را کم می‌کند.⁹ این تفاوت‌های ژنتیکی در ایجاد یک بازدارندگی فیزیکی اولیه در برابر شروع مصرف سنگین نقش دارند.

ژن‌های مرتبط با نوروترانسمیترها

علاوه بر متابولیسم، ژن‌هایی که بر سیستم‌های پاداش و یادگیری مغز تأثیر می‌گذارند، در خطر وابستگی نقش دارند.⁷ به عنوان مثال، ژن گیرنده استیل‌کولین

CHRM2 (گیرنده‌های کولینرژیک موسکارینی ۲) که در بازوی بلند کروموزوم ۷ قرار دارد، با افزایش خطر ابتلا به الکلیسم مرتبط دانسته شده است.⁹ این ژن گمان می‌رود که بر ساختارهای لیمبیک و قشر مغز، که مسئول عملکرد یادگیری، حافظه، پردازش اطلاعات و سطوح توجه هستند، تأثیر می‌گذارد.⁹ این ژن‌ها، به جای جلوگیری از شروع، آسیب‌پذیری فرد را نسبت به مزمن شدن بیماری پس از شروع مصرف افزایش می‌دهند.

۲.۲. تعامل ژن و محیط (Gene-Environment Interaction - GxE)

اختلال مصرف الکل بر اساس تعامل پیچیده بین استعداد ژنتیکی فرد و عوامل محیطی شکل می‌گیرد.¹ این تعامل به معنای شرطی بودن است؛ یعنی نمی‌توان تأثیر ژن‌ها را بدون در نظر گرفتن محیط و بالعکس درک کرد.¹¹

تأثیر محیط‌های پرخطر و سن شروع مصرف

محیط اجتماعی و فرهنگی در تعیین اینکه چگونه آسیب‌پذیری ژنتیکی بیان می‌شود، نقش حیاتی دارد.² در محیط‌هایی که مصرف الکل پذیرفته‌شده است، یا جایی که الکل به شدت بازاریابی می‌شود و در دسترس است، میزان تأثیر عوامل ژنتیکی بر مشکلات الکلی به طور چشمگیری افزایش می‌یابد.¹³ به عنوان مثال، یک مطالعه نشان داد که وراثت‌پذیری مشکلات الکلی برای کسانی که در محله‌هایی با بیش از ۱۰ رسانه فروش الکل اقامت داشتند، ۷۸٪ بود، در حالی که این میزان در جوامع بدون چنین رسانه‌هایی ۱۱٪ بود.¹³ این پدیده نشان می‌دهد که افراد مستعد ژنتیکی، به ویژه نسبت به نفوذ محیط‌هایی که در دسترس بودن الکل بالا است، حساس هستند و این محیط‌ها ریسک ژنتیکی را حداکثر فعال می‌کنند.

عامل مهم دیگر، سن شروع نوشیدن است. تحقیقات دوقلوها نشان می‌دهد که شروع زودهنگام نوشیدن (مثلاً قبل از ۱۴ سالگی) وراثت‌پذیری علائم وابستگی به الکل را به شدت بالا می‌برد (حدود ۷۰٪)؛ در مقابل، شروع دیرتر (مثلاً در سن ۱۹ سالگی) سهم عوامل ژنتیکی را به شدت کاهش می‌دهد (حدود ۱۵٪).¹² این شواهد نشان‌دهنده این است که آسیب‌پذیری ژنتیکی یک سرنوشت محتوم نیست، بلکه تابعی از بستر اجتماعی و زمانی است که در آن فرد مصرف را آغاز می‌کند، و بر اهمیت مداخلات پیشگیرانه زودرس تأکید دارد.

عوامل روانی-اجتماعی

از منظر روانی، افراد ممکن است به مصرف الکل روی آورند تا با عوامل استرس‌زا مقابله کنند یا از مشکلات زندگی فرار کنند.¹ تحقیقات جدید نشان می‌دهد که تجربه احساس تنهایی در دوران کودکی (قبل از ۱۲ سالگی) می‌تواند خطر استرس را در بزرگسالی افزایش داده و احتمال گرایش به مصرف الکل را تشدید کند.² عوامل محیطی دیگری نظیر تأثیر والدین و همسالان، و وضعیت تأهل نیز بر بیان خطر ژنتیکی و الگوهای مصرف تأثیر می‌گذارند.¹²

۲.۳. نوروآداپتاسیون و چرخه اعتیاد

مصرف مزمن الکل منجر به تغییرات جبرانی در سیستم‌های عصبی مرکزی (نوروآداپتاسیون) می‌شود که انگیزه و ولع جستجوی الکل را افزایش می‌دهد.¹⁴ الکل به روش‌های مختلفی بر مغز تأثیر می‌گذارد، از جمله تأثیر بر سیستم‌های بازدارنده و تحریکی.¹⁴

مکانیسم‌های مغزی

الکل، فعالیت GABA (گاما آمینوبوتیریک اسید)، که اصلی‌ترین انتقال‌دهنده عصبی بازدارنده در مغز است، را افزایش می‌دهد. این امر از طریق عمل بر روی سلول‌های عصبی پیش‌سیناپسی (افزایش آزادسازی GABA) یا پس‌سیناپسی (تسهیل فعالیت گیرنده‌های ) رخ می‌دهد.¹⁴ با این حال، مصرف مزمن به یک حالت جبرانی منجر می‌شود؛ زمانی که مصرف الکل قطع می‌شود، کمبود فعالیت GABA و تحریک‌پذیری بیش از حد سیستم

گلوتامات (انتقال‌دهنده عصبی تحریکی) رخ می‌دهد. این عدم تعادل، اساس پاتوفیزیولوژیک علائم ترک الکل، مانند تحریک‌پذیری، اضطراب و تشنج است.⁶

چرخه پیش‌رونده اعتیاد

پیشرفت اختلال مصرف الکل یک چرخه تکرار شونده و پیش‌رونده است که شامل سه مرحله اصلی است ¹⁵:

1. سرخوشی و مستی (مصرف افراطی): در این مرحله، انگیزه اصلی کسب لذت و کاهش استرس است.
2. خماری و هیجانات منفی (علائم ترک): مصرف در این مرحله عمدتاً برای اجتناب از رنج و علائم ناخوشایند ترک ادامه می‌یابد.¹⁵
3. ولع، اشتغال ذهنی و تکانشگری: اشتیاق شدید به مصرف، که زمینه‌ساز عود و بازگشت به چرخه است.¹⁵

تکرار این چرخه به دو پدیده مهم منجر می‌شود: تحمل (Tolerance) که در آن فرد برای رسیدن به اثرات قبلی به مقدار بیشتری الکل نیاز دارد ¹⁵، و

حساسیت‌زایی به محرک‌های محیطی. این نوروآداپتاسیون‌ها، به همراه تضعیف کارکردهای تنظیمی قشر پیش‌پیشانی (کنترل)، پایداری و شدت وابستگی را افزایش می‌دهند.¹⁵

فصل سوم: اپیدمیولوژی، شیوع و بار جهانی بیماری

اختلال مصرف الکل بار سنگینی را بر افراد و جامعه تحمیل می‌کند.¹⁶ ارزیابی دقیق آمارهای جهانی، روندهای متفاوتی را در مناطق مختلف و گروه‌های سنی نشان می‌دهد.

۳.۱. آمار شیوع جهانی و مرگ و میر

الکل همچنان یکی از دلایل اصلی مرگ و میر قابل پیشگیری در جهان است. سازمان جهانی بهداشت (WHO) تخمین می‌زند که الکل سالانه نزدیک به ۳ میلیون نفر را می‌کشد.¹⁷ در سال ۲۰۱۹، حدود ۲.۶ میلیون مرگ در سراسر جهان به مصرف الکل نسبت داده شد، که تقریباً ۱ نفر از هر ۲۰ مرگ در جهان را شامل می‌شود.⁴

شیوع و اختلاف جنسیتی

تخمین زده می‌شود که حدود ۴۰۰ میلیون نفر، معادل ۷٪ از جمعیت جهان بالای ۱۵ سال، با اختلالات مصرف الکل زندگی می‌کردند.⁴ آمار مرگ و میر ناشی از الکل اختلاف جنسیتی شدیدی نشان می‌دهد؛ تقریباً سه چهارم (۷۵٪) از مرگ‌ها در سال ۲۰۱۹ در مردان بوده است (۲ میلیون مرگ در مردان در مقابل ۶۰۰,۰۰۰ مرگ در زنان).⁴

روندهای اپیدمیولوژیک

داده‌ها نشان می‌دهند که شیوع استانداردشده سنی AUD در افراد ۱۵ سال و بالاتر در سطح جهانی از ۱,۶۹۸ در ۱۰۰,۰۰۰ نفر در سال ۱۹۹۰ به ۱,۳۳۵ در ۱۰۰,۰۰۰ نفر در سال ۲۰۲۱ کاهش یافته است.¹⁶ اگرچه این نرخ استانداردشده نشان‌دهنده کاهش جزئی سالانه است، اما تحلیل تعداد مطلق افراد مبتلا، تصویر متفاوتی ارائه می‌دهد: تعداد مطلق مردان مبتلا به AUD از ۶۵.۲۴ میلیون به ۸۶.۲۰ میلیون و تعداد زنان از ۱۹.۳۱ میلیون به ۲۴.۹۲ میلیون در بازه ۱۹۹۰ تا ۲۰۲۱ افزایش یافته است.¹⁶ این تفاوت نشان می‌دهد که علی‌رغم کاهش نسبی ریسک در مقایسه با ساختار سنی جمعیت (کاهش نرخ استانداردشده)، افزایش کلی جمعیت جهان باعث شده است که تعداد مطلق افراد درگیر با AUD همچنان بالا و رو به رشد باشد.

۳.۲. بار بیماری (DALYs) و تأثیر بر گروه‌های سنی

برای اندازه‌گیری بار کلی بیماری، از شاخص DALYs (سال‌های از دست رفته عمر به دلیل ناتوانی یا مرگ زودهنگام) استفاده می‌شود که ترکیبی از سال‌های از دست رفته به دلیل مرگ زودهنگام (YLL) و سال‌های زندگی با ناتوانی (YLD) است.¹⁹

بار بیماری ناشی از الکل به طور نامتناسبی بر جوانان تأثیر می‌گذارد. بیشترین نسبت مرگ و میر ناشی از الکل در سال ۲۰۱۹ (۱۳٪) در گروه سنی ۲۰ تا ۳۹ ساله بوده است.¹⁷ برای بزرگسالان جوان ۱۵ تا ۳۹ ساله، مصرف الکل هیچ مزیت سلامتی ندارد و فقط با ریسک‌هایی مانند جراحات و تصادفات همراه است که به ناتوانی و مرگ زودهنگام در این گروه سنی منجر می‌شود.²⁰

دو عامل خطر اصلی که با AUD در افراد بالای ۱۵ سال مرتبط هستند، مصرف زیاد الکل و سابقه سوءاستفاده جنسی در دوران کودکی هستند.¹⁶ تمرکز بالای بار بیماری بر گروه سنی ۲۰ تا ۳۹ سال نشان می‌دهد که الکل به طور عمده یک فاجعه برای سال‌های باروری و بهره‌وری نیروی کار جوان است و سیاست‌های پیشگیری باید به شدت بر این گروه سنی متمرکز باشند.¹⁷

۳.۳. روندهای منطقه‌ای: اروپا و MENA

اروپا: منطقه اروپا بالاترین میزان مصرف الکل در جهان را دارد، با میانگین مصرف سالانه ۹.۲ لیتر الکل خالص به ازای هر فرد.²¹ این مصرف بالا منجر به مرگ تقریباً ۸۰۰,۰۰۰ نفر در سال در این منطقه می‌شود که حدود ۹٪ از کل مرگ و میرها را تشکیل می‌دهد.²¹

منطقه MENA (خاورمیانه و شمال آفریقا): در منطقه MENA، بار DALY استانداردشده سنی برای اختلال مصرف الکل از ۵۸.۸۶ در سال ۱۹۹۰ به ۵۱.۷۶ در ۱۰۰,۰۰۰ نفر در سال ۲۰۱۹ کاهش یافته است.²² با این حال، این کاهش منطقه‌ای، روندهای متضاد داخلی را پنهان می‌کند. ایران تنها کشور در منطقه MENA بود که بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۹ افزایش نرخ استانداردشده سنی مرگ و میر و DALYs ناشی از مصرف الکل را نشان داد.²³ این نشان می‌دهد که در حالی که بار کلی الکل در اکثر کشورهای منطقه به دلیل سیاست‌های کاهشی یا عوامل فرهنگی رو به کاهش بوده، چالش‌های ملی خاص در ایران منجر به افزایش بار بیماری شده است.²³ امارات متحده عربی، افغانستان و بحرین در سال ۲۰۱۹ دارای بالاترین نرخ DALY استانداردشده سنی برای AUD در این منطقه بودند.²²

Table 1: مقایسه بار جهانی اختلالات مصرف الکل (AUD) بر اساس داده‌های GBD و WHO

شاخص	آمار جهانی (۲۰۱۹/۲۰۲۱)	تغییر روند (۱۹۹۰-۲۰۲۱)	ملاحظات کلیدی
مرگ و میر سالانه	۲.۶ تا ۳.۰ میلیون نفر 4	آمار "غیرقابل قبول" بالا	سهم عمده در مردان (تقریباً ۷۵٪) 4
شیوع AUD (۱۵+ سال)	حدود ۷٪ (۴۰۰ میلیون نفر) 4	نرخ استانداردشده سنی کاهش یافته (-۰.۷۸% سالانه) 16	تعداد مطلق موارد در حال افزایش است 16
اوج بار DALY	گروه سنی ۲۰ تا ۳۹ سال (۱۳٪ مرگ و میر) 17	-	مرتبط با جراحات و مرگ‌های زودهنگام 20

فصل چهارم: تشخیص بالینی و ارزیابی استاندارد

تشخیص اختلال مصرف الکل بر اساس الگوی بالینی و استفاده از ابزارهای استاندارد غربالگری انجام می‌شود.

۴.۱. معیارهای تشخیصی مرجع

تشخیص AUD به طور رسمی بر اساس معیارهای DSM-5 یا ICD-11 صورت می‌گیرد.

DSM-5

بر اساس DSM-5، AUD به عنوان الگویی مشکل‌ساز که منجر به اختلال یا ناراحتی بالینی قابل توجه می‌شود، تعریف شده است و فرد باید حداقل دو مورد از یازده معیار مشخص‌شده را در یک دوره ۱۲ ماهه نشان دهد.²⁴ این معیارها شامل نشانه‌های رفتاری، شناختی و فیزیولوژیک هستند ²⁴:

• مصرف الکل در مقادیر بیشتر یا طولانی‌تر از حد قصد.
• تلاش‌های ناموفق مکرر برای کاهش یا کنترل مصرف.
• ولع (Craving) یا میل شدید به مصرف الکل.²⁷
• ناتوانی در انجام وظایف اصلی شغلی، تحصیلی یا خانگی به دلیل مصرف.
• ادامه مصرف با وجود ایجاد مشکلات بین فردی.
• ایجاد تحمل (نیاز به مقدار بیشتر الکل برای دستیابی به اثر مطلوب).²⁴
• تجربه علائم ترک (یا مصرف الکل برای تسکین علائم ترک).²⁴

شدت AUD بر اساس تعداد معیارهای برآورده شده کدگذاری می‌شود: خفیف (۲-۳ معیار)، متوسط (۴-۵ معیار) و شدید (۶ معیار یا بیشتر).²⁵

ICD-11

ICD-11 وابستگی به الکل را با سه ویژگی اصلی فیزیولوژیک و رفتاری تعریف می‌کند که باید همزمان وجود داشته باشند: کنترل مختل شده بر مصرف، تبدیل شدن مصرف به اولویت روزافزون در زندگی، و ویژگی‌های فیزیولوژیک نظیر تحمل و علائم ترک.²⁸

Table 2: مقایسه معیارهای کلیدی فیزیولوژیک و رفتاری AUD (DSM-5 و ICD-11)

ویژگی	DSM-5 (اختلال مصرف الکل)	ICD-11 (وابستگی به الکل)
کنترل	تلاش ناموفق برای قطع یا کنترل مصرف 26	نقص کنترل پس از مصرف (ویژگی مرکزی) 28
ولع (Craving)	میل شدید یا اصرار به مصرف 27	یک ویژگی اصلی 27
فیزیولوژیک	تحمل و/یا ترک 24	نوروآداپتاسیون (تحمل و علائم ترک) (ویژگی مرکزی) 28

۴.۲. ابزارهای غربالگری معتبر (Screening Tools)

با توجه به آمار پایین دسترسی به درمان (کمتر از ۱۴٪ افراد مبتلا به AUD با خدمات درمانی در تماس هستند) ⁴، استفاده از ابزارهای غربالگری سریع در محیط‌های مراقبت‌های اولیه حیاتی است.

تست شناسایی اختلالات مصرف الکل (AUDIT)

AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) یک ابزار معتبر و قابل اعتماد است که می‌تواند در محیط‌های مراقبت‌های اولیه برای شناسایی مصرف‌کنندگان پرخطر و افراد وابسته به الکل استفاده شود.²⁹ این آزمون ظرفیت خوبی برای تفکیک افراد وابسته و مصرف‌کنندگان پرخطر دارد. در برخی مطالعات، امتیاز برش (Cut-off) ≥ ۵ برای مردان و ≥ ۴ برای زنان برای تعیین نوشیدن پرخطر و امتیاز ≥ ۹ برای وابستگی یا سوءمصرف توصیه شده است.³¹

پرسشنامه CAGE

پرسشنامه CAGE یک ابزار غربالگری بسیار سریع است که شامل تنها چهار سؤال است و می‌توان آن را در مدت یک دقیقه اجرا کرد.³² CAGE مخفف حروف اول چهار کلمه انگلیسی است که بر جنبه‌های کلیدی وابستگی تمرکز دارد:

1. Cut down (کاهش مصرف): آیا تاکنون احساس کرده‌اید که باید از میزان مصرف الکل بکاهید؟
2. Annoyed (ناراحتی): آیا تاکنون انتقادات دیگران در مورد مصرف الکل شما را ناراحت کرده است؟
3. Guilty (گناه): آیا تاکنون در مورد مصرف الکل احساس ناراحتی یا گناه کرده‌اید؟
4. Eye-opener (نوشیدن صبحگاهی): آیا تاکنون صبح پس از بیدار شدن از خواب، اولین کاری که کرده‌اید، نوشیدن الکل بوده تا اعصابتان آرام شود یا از خماری بیرون روید؟ ³²

هر پاسخ بله یک امتیاز می‌گیرد. نمره ۱ یا بیشتر نیاز به پیگیری بالینی بیشتر را الزامی می‌سازد و نمرات ۲ یا بالاتر با قدرت بیشتری احتمال وجود مشکلات الکلی را بیان می‌کنند.³² سادگی و سرعت اجرای CAGE آن را به ابزاری عالی برای استفاده به عنوان پل ارتباطی بین غربالگری اولیه و ارزیابی تشخیصی تخصصی تبدیل می‌کند.

فصل پنجم: راهبردهای درمان مبتنی بر شواهد

درمان اختلال مصرف الکل یک فرآیند پیچیده است که بهترین نتایج را با استفاده از رویکرد یکپارچه، شامل ترکیب درمان‌های دارویی و مداخلات روان‌اجتماعی مبتنی بر شواهد، به دست می‌آورد.³³

۵.۱. رویکرد یکپارچه و فازهای درمان

استاندارد مراقبت برای AUD، درمان ترکیبی را شامل می‌شود.³³ برنامه‌های روانی-اجتماعی در پیشگیری از عود پس از سم‌زدایی موفقیت محدودی داشته‌اند، از این رو، افزودن درمان دارویی نقش حمایتی مهمی در دستیابی و حفظ پرهیز یا کاهش مصرف الکل ایفا می‌کند.³⁴

مدیریت اختلالات همراه

دستورالعمل‌های بالینی، مانند توصیه‌های NICE، تأکید می‌کنند که در بیماران مبتلا به سوءمصرف الکل و اختلالات افسردگی یا اضطراب همزمان، باید ابتدا سوءمصرف الکل درمان شود.³⁵ درمان الکل اغلب منجر به بهبود قابل توجهی در علائم افسردگی و اضطرابی می‌شود. اگر این علائم پس از ۳ تا ۴ هفته پرهیز از الکل ادامه یابند، ارزیابی تخصصی اختلال خلقی یا اضطرابی و درمان متناسب با رهنمودهای مربوطه توصیه می‌شود.³⁵

سم‌زدایی و ترک

مدیریت ترک الکل، به ویژه ترک حاد، یک جزء مهم برای ثبات‌بخشی به بیمار است، اما به تنهایی درمان مؤثری برای AUD محسوب نمی‌شود.³⁶ مدیریت ترک باید به عنوان مرحله‌ای برای ورود و درگیری بیمار در فرآیند درمان طولانی‌مدت AUD دیده شود.³⁶

۵.۲. درمان‌های دارویی (Pharmacotherapy)

هدف از دارو درمانی، کاهش هوس (Craving) و قطع مصرف الکل است. داروهای اصلی زیر توسط FDA برای درمان AUD تأیید شده‌اند و به عنوان عوامل خط اول توصیه می‌شوند.³⁷

الف. داروهای خط اول

1. نالترکسون (Naltrexone):
   • مکانیسم عمل: این دارو یک آنتاگونیست گیرنده اوپیوئیدی است.³⁴ نالترکسون با مسدود کردن این گیرنده‌ها در مغز، اثرات پاداش‌دهنده (Reinforcing) الکل را کاهش می‌دهد و در نتیجه ولع و تعداد روزهای نوشیدن سنگین را کم می‌کند.³⁹
   • فرمولاسیون: به صورت قرص خوراکی (مصرف روزانه) و فرمولاسیون تزریقی طولانی‌اثر (XR) در دسترس است.³⁸
   • ملاحظات بالینی: به دلیل متابولیسم کبدی، در بیماران مبتلا به نارسایی کبدی یا هپاتیت حاد منع مصرف یا احتیاط شدید دارد.³⁸
2. آکامپروسات (Acamprosate):
   • مکانیسم عمل: آکامپروسات از نظر ساختاری شبیه به GABA است.⁴⁰ مکانیسم دقیق آن پیچیده و کاملاً درک نشده است، اما بهترین فرضیه این است که با مهار سیستم انتقال‌دهنده عصبی گلوتاماترژیک که در اثر ترک مزمن بیش از حد فعال شده، عمل می‌کند.⁴¹ این دارو اثرات ضد "شبه-ترک" دارد و به حفظ پرهیز کمک می‌کند.³⁴
   • اثربخشی: مطالعات سیستماتیک نشان می‌دهند که آکامپروسات یک درمان مؤثر و بی‌خطر برای حمایت از پرهیز مداوم پس از سم‌زدایی است و خطر بازگشت به هرگونه مصرف الکل را در مقایسه با دارونما کاهش می‌دهد.³⁴
   • ملاحظات بالینی: نیاز به احتیاط در بیماران با اختلال شدید کلیوی دارد.³⁸ شایع‌ترین عارضه جانبی آن اسهال است.³⁴
3. دی‌سولفیرام (Disulfiram - Antabuse):
   • مکانیسم عمل: دی‌سولفیرام با مهار آنزیم آلدئید دهیدروژناز، باعث تجمع استالدئید در بدن در صورت مصرف الکل می‌شود. این تجمع منجر به یک واکنش نامطلوب شدید (حالت تهوع، استفراغ، سردرد، درد قفسه سینه و دشواری در تنفس) می‌شود.³⁷
   • هدف: این دارو اولین داروی تأیید شده برای AUD بود و به عنوان یک عامل بازدارنده قوی عمل می‌کند.³⁷
   • ملاحظات: برای افرادی که قبلاً سم‌زدایی شده‌اند و انگیزه بالایی برای حفظ پرهیز دارند، بسیار مؤثر است.³⁷

ب. داروهای خارج از برچسب (Off-Label Agents)

برخی داروهای ضدتشنج، به ویژه پس از شکست درمان‌های خط اول، ممکن است در درمان AUD مؤثر باشند.⁴⁴

• گاباپنتین (Gabapentin): مطالعات نشان داده‌اند که گاباپنتین، به ویژه در دوزهای بالا (۱۸۰۰ تا ۳۶۰۰ میلی‌گرم)، باعث کاهش ولع، کاهش نوشیدن سنگین و بهبود کیفیت خواب در افراد مبتلا به AUD می‌شود.⁴³ بهبود خواب و کاهش ولع، مزایای قابل توجهی در فاز ترک طولانی‌مدت فراهم می‌کند.⁴⁶
• توپیرامات (Topiramate): این دارو نیز در کاهش مصرف الکل مؤثر است و می‌تواند برای درمان AUD متوسط تا شدید در نظر گرفته شود.⁴⁴

انتخاب بین نالترکسون و آکامپروسات به عنوان درمان خط اول، اغلب باید بر اساس شرایط همراه بیمار و اهداف درمانی او سفارشی‌سازی شود.³⁸ نالترکسون برای کاهش ولع و تعداد روزهای نوشیدن سنگین مناسب است، در حالی که آکامپروسات برای حفظ پرهیز پس از سم‌زدایی مفیدتر است.⁴⁷ اگر بیمار دارای مشکلات کبدی باشد، آکامپروسات ترجیح داده می‌شود؛ در صورت وجود مشکلات کلیوی شدید، نالترکسون انتخاب بهتری است.³⁸

Table 3: داروهای اصلی مورد تأیید و خارج از برچسب در درمان AUD

دارو (ژنریک)	نوع تأیید	مکانیسم عمل اصلی	هدف درمانی اصلی	ملاحظات/منع مصرف
نالترکسون	FDA (خط اول)	آنتاگونیست گیرنده اوپیوئیدی 34	کاهش ولع و نوشیدن سنگین 39	احتیاط در نارسایی کبدی 38
آکامپروسات	FDA (خط اول)	تعدیل‌کننده سیستم گلوتاماترژیک 40	حمایت از پرهیز مداوم پس از ترک 34	احتیاط در نارسایی کلیوی شدید 38
دی‌سولفیرام	FDA (انتخابی)	مهارکننده آلدئید دهیدروژناز 37	ایجاد بازدارندگی قوی در برابر مصرف	نیاز به انگیزه و نظارت بالا 39
گاباپنتین	خارج از برچسب 44	اثرات GABAergic	کاهش ولع و بهبود خواب 46	مؤثر در فاز ترک طولانی‌مدت 46

۵.۳. مداخلات روان‌اجتماعی و رفتاری

مداخلات رفتاری بخش ضروری از یک مدل درمان جامع را تشکیل می‌دهند.

درمان شناختی-رفتاری (CBT)

CBT به بیماران کمک می‌کند تا احساسات و موقعیت‌هایی که به مصرف الکل منجر می‌شوند را شناسایی کرده و مهارت‌های مقابله‌ای لازم برای مدیریت استرس و مقابله با هوس‌ها را بیاموزند.⁴⁸ این درمان بر تغییر الگوهای فکری خودکار و باورهای نادرستی که تمایل به مصرف را تقویت می‌کنند، تمرکز دارد تا فرد بتواند در موقعیت‌های بحرانی از تصمیمات سالم‌تر استفاده کند.⁴⁹

مصاحبه انگیزشی (Motivational Interviewing - MI)

مصاحبه انگیزشی یک تکنیک مشاوره‌ای با هدف کمک به افراد برای یافتن انگیزه درونی جهت کاهش یا توقف مصرف مواد است.⁵¹ MI بر کمک به فرد برای کشف دلایلی که مانع از تغییر رفتار او می‌شوند، تمرکز می‌کند و به جای دستور دادن، به فرد کمک می‌کند تا احساس تمایل و اعتماد به نفس بیشتری برای تغییر پیدا کند.⁵¹ رهنمودهای بالینی، MI را به عنوان بخشی از ارزیابی اولیه برای همه افرادی که سوءمصرف الکل دارند، توصیه می‌کنند.⁵² این مداخله، به ویژه در بزرگسالان جوان، در کاهش مقدار و فراوانی مصرف الکل مؤثر بوده است.⁵³

مدیریت مشروط (Contingency Management - CM)

مدیریت مشروط یا انگیزه‌های انگیزشی، بر اساس اصول شرطی‌سازی عامل عمل می‌کند.⁵⁴ این رویکرد شامل ارائه پاداش‌های فوری و مطمئن (مانند جوایز یا کوپن‌ها) یا اعمال عواقب، در پاسخ به یک رفتار قابل اندازه‌گیری (مانند پرهیز از الکل که با تست تنفسی روزانه تأیید می‌شود)، است.⁵⁴ CM یکی از مؤثرترین مداخلات رفتاری برای تقویت پرهیز است و همچنین می‌تواند برای افزایش پایبندی به دارو درمانی یا مشارکت در جلسات روان‌اجتماعی استفاده شود.⁵⁴

فصل ششم: استراتژی‌های پیشگیری از عود و چشم‌انداز مراقبت یکپارچه

پیشگیری از عود (Relapse Prevention) یک جزء طولانی‌مدت و حیاتی در مدیریت AUD است که شامل حمایت‌های رفتاری، اجتماعی و دارویی است.

۶.۱. اصول پیشگیری از عود

راهبردهای مؤثر در پیشگیری از عود شامل مدیریت محیطی و توسعه مهارت‌های مقابله‌ای است.⁵⁷

• اجتناب از موقعیت‌های پرخطر: شناسایی و پرهیز از افراد، مکان‌ها و موقعیت‌هایی که به عنوان محرک برای مصرف قبلی عمل می‌کردند، یک استراتژی کلیدی است.⁵⁷
• توسعه مهارت‌های مقابله‌ای: این مهارت‌ها به فرد کمک می‌کنند تا استرس، اضطراب و ولع را مدیریت کند.⁵⁷ این شامل تکنیک‌های عمومی مانند ذهن‌آگاهی و مدیتیشن، تنفس عمیق، فعالیت بدنی (ورزش) و همچنین مهارت‌های خاص مانند مهارت‌های رد کردن نوشیدنی در محیط‌های اجتماعی است.⁵⁸
• مدیریت سبک زندگی: ایجاد یک روال روزانه ساختارمند و حفظ یک سبک زندگی متعادل (از جمله رژیم غذایی مناسب، ورزش و استراحت) فرصت‌های مصرف مواد را کاهش می‌دهد و ثبات را فراهم می‌کند.⁵⁷

۶.۲. نقش حمایت متقابل و گروه‌های ۱۲ قدمی

حمایت اجتماعی و متقابل نقش غیرقابل جایگزینی در بهبودی ایفا می‌کند.⁵⁷ گروه‌های حمایت متقابل، مانند الکلی‌های گمنام (Alcoholics Anonymous - AA)، محیطی امن و بدون قضاوت فراهم می‌کنند که در آن افراد با چالش‌های مشابه می‌توانند تجربیات و موفقیت‌های خود را به اشتراک بگذارند.⁶⁰ این ارتباط متقابل به طور چشمگیری احساس تنهایی را کاهش داده و امید به بهبودی را افزایش می‌دهد.⁶⁰

از آنجا که اعتیاد تأثیر مخربی بر کل سیستم خانواده می‌گذارد، گروه‌های خانواده‌محور نیز ضروری هستند. این گروه‌ها به اعضای خانواده کمک می‌کنند تا آسیب‌های روانی ناشی از اعتیاد را مدیریت کرده و نقش حمایتی خود را به شیوه‌ای سازنده ایفا کنند.⁵²

۶.۳. رهنمودهای بالینی بین‌المللی

رهنمودهای معتبر بین‌المللی بر رویکرد چندوجهی درمانی تأکید دارند:

• رهنمودهای NICE (بریتانیا): برای مصرف‌کنندگان پرخطر و وابستگی خفیف، مداخلات روان‌شناختی متمرکز بر الکل (مانند CBT یا درمان‌های مبتنی بر شبکه اجتماعی) توصیه می‌شود. برای وابستگی متوسط تا شدید، مداخلات فشرده و ساختارمند در سطح جامعه، همراه با نظارت و سنجش نتایج، پیشنهاد می‌شود.³⁵
• رویکرد کاهش آسیب (Harm Reduction): برخی از رهنمودهای بالینی، رویکرد کاهش آسیب را ترویج می‌دهند که شامل استراتژی‌های عملی برای کاهش پیامدهای منفی مصرف الکل است، حتی اگر پرهیز کامل هدف اولیه نباشد.¹
• مدیریت ترک: رهنمودها تأکید می‌کنند که مدیریت ترک (مانند مدیریت علائم حاد با بنزودیازپین‌ها) باید صرفاً به عنوان مرحله‌ای برای ورود به درمان جامع AUD در نظر گرفته شود، نه به عنوان یک درمان مستقل.³⁶

۶.۴. نتیجه‌گیری و افق‌های پژوهشی

اختلال مصرف الکل یک وضعیت عصب‌زیستی-رفتاری است که تقریباً نیمی از خطر آن منشأ ژنتیکی دارد، اما بیان این خطر به شدت تحت تأثیر عوامل محیطی و زمانی (مانند سن شروع مصرف و دسترسی محیطی به الکل) قرار دارد.¹² این پدیده نشان می‌دهد که طراحی مداخلات پیشگیرانه باید بر سیاست‌های کنترل محیطی (مانند دسترسی کمتر در محله‌های آسیب‌پذیر) و هدف قرار دادن گروه‌های سنی جوان (قبل از ۱۴ سالگی) متمرکز شود تا فعال‌سازی ریسک ژنتیکی به حداقل برسد.

علی‌رغم وجود داروهای مؤثر خط اول (نالترکسون و آکامپروسات) و مداخلات رفتاری مستند (CBT و CM)، شکاف درمانی عظیمی در سطح جهانی وجود دارد؛ کمتر از ۱۴٪ افراد مبتلا به AUD تحت درمان قرار می‌گیرند.⁴ این شکاف نشان می‌دهد که چالش اصلی در سیستم‌های سلامت، نه در اثربخشی درمان، بلکه در شناسایی زودهنگام و تسهیل دسترسی به درمان‌های مبتنی بر شواهد است. گسترش استفاده از ابزارهای غربالگری ساده مانند CAGE و AUDIT در مراقبت‌های اولیه و توسعه مدل‌های درمانی یکپارچه در سطح جامعه برای ادغام دارودرمانی و مداخلات روان‌اجتماعی ضروری است.³³

پژوهش‌های آتی باید بر روی سفارشی‌سازی درمان بر اساس پروفایل‌های ژنتیکی و محیطی و همچنین بررسی کامل پتانسیل داروهای خارج از برچسب مانند گاباپنتین (به ویژه برای بهبود خواب و اضطراب مزمن) متمرکز شود.⁴⁴ موفقیت در مبارزه با بار جهانی AUD مستلزم بسیج همزمان سیاست‌های کاهش آسیب، مداخلات رفتاری هدفمند و گسترش دسترسی به فارماکوتراپی‌های تأیید شده است.

 

نظرات :

نظرتان را بنویسید :

نظر شما

نام *

نام خانوادگی *

ارسال نظر